Glutathion - la défense antioxydante principale de votre cerveau

Les radicaux libres et les oxyradicals jouent un rôle important dans le développement et la progression de beaucoup de désordres de cerveau tels que des dommages de cerveau, la maladie neurodegenerative, la schizophrénie et vers le bas le syndrome.

Le glutathion est l'antioxydant principal du cerveau et joue un rôle protecteur important dans le cerveau.

Selon Dr. Jimmy Gutman, « le cerveau est particulièrement susceptible de l'attaque de radical libre parce qu'il produit des sous-produits plus oxydants par gramme de tissu que n'importe quel autre organe. »

Beaucoup de processus neurologiques et psychiatriques de la maladie sont caractérisés par… des anomalies dans le métabolisme de glutathion et les défenses antioxydantes. « 

La génération des espèces réactives de l'oxygène (radicaux libres) et les dommages oxydants sont une cause importante de la mort de neurone (cellule de cerveau) des dommages de cerveau.

Produits chimiques qui causent la toxicité à certaines cellules de cerveau sont connus pour diminuer le glutathion cérébral (GSH), rendant les cellules plus vulnérables aux espèces réactives de l'oxygène (ROS). (1)

D'une part, l'au-dessus-expression de l'enzyme de la peroxydase de glutathion (GPX) diminue efficace la mort de cellules des dommages de cerveau. (2)

Dommages de cerveau et glutathion - la différence de genre

Les chercheurs à l'hôpital des enfants de Pittsburgh ont constaté que les mâles et les femelles répondent différemment aux dommages de cerveau. (3)

Chez les modèles animaux, les niveaux du glutathion demeurent constants dans les femelles qui ont souffert des dommages de cerveau, mais dans la baisse près pas moins de 80 pour cent dans les mâles avec les mêmes dommages.

Quand le glutathion nivelle la baisse, les cellules de cerveau meurent beaucoup plus rapidement. Ceci suggère que les garçons avec des dommages de cerveau puissent avoir besoin de différents traitements de sauvetage que des filles.

la N-acétyle-cystéine (NAC), un précurseur de glutathion, déjà approuvé à l'usage de l'administration de nourriture et de drogue des États-Unis pour traiter les personnes qui ont pris une overdose dessus acetaminophen, peuvent être un traitement efficace pour des dommages de cerveau dans les garçons dont les cerveaux sont privés de l'oxygène.

Désordres de cerveau et glutathion - une cause génétique ?

Les chercheurs de la génétique ont constaté que le gène de S-transférase de glutathion commande le début d'Alzheimer :maladie de Parkinson et déterminent, pas si nous obtenons ces maladies, mais quand. (4)

Le gène de S-transférase de glutathion a été précédemment lié au risque pour le :maladie de Parkinson parmi les personnes qui ont employé des pesticides.

Un article précédent a couvert l'importance du glutathion dans le :maladie de Parkinson.

La maladie d'Alzheimer et glutathion

Des radicaux libres et les dommages oxydants dans des neurones est connus pour être une cause primaire des maladies dégénératives comme la maladie d'Alzheimer.

L'accumulation de peptide d'Amyloïde-ß (Aß) dans les plaques séniles, un cachet pathologique de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), a été impliquée dans la dégénération neuronale.

Les plaques amyloïdes entamant sur le cerveau augmentent la production des radicaux libres, ou l'effort oxydant. Les antioxydants, tels que la vitamine C et l'E « épongent » les radicaux libres préjudiciables.

Les précurseurs du glutathion (GSH) peuvent empêcher la mort des cellules de cerveau induites par les plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzhiemer, alors que les substances qui épuisent la mort de cellules d'augmentation de GSH. (5)

L'évidence avait empilé vers le haut au-dessus du lien entre la quantité d'un acide aminé appelé l'homocystéine dans le sang et la chance de développer Alzheimer.

Pour des personnes pas génétiquement prédisposées à développer Alzheimer, le cholestérol et l'homocystéine, en grande partie provoqués par un style de vie malsain, sont les facteurs causals de noyau.

Généraliste de Gallois, Andrew McCaddon, prouvé que plus les patients avec Alzheimer avaient homocystéine, le plus mauvais leur exécution mentale, et le plus mauvais leur « affaiblissement cognitif, » moins elles ont eu du glutathion antioxydant. (6)

Glutathion et désordres d'humeur

Les études ont constaté que la drogue stabilisante d'humeur, valproate, employé pour traiter l'épilepsie et le désordre bipolaire, règle l'expression des gènes qui préparent la glutathion-S-transférase (GST).

En outre, traitement chronique avec le lithium, un autre stabilisateur généralement prescrit d'humeur utilisé en traitant la maniaco-dépression, niveaux également accrus de GST.

Ces résultats ont mené des chercheurs à conclure que la S-transférase de glutathion peut être une cible de roman pour les drogues stabilisantes d'humeur. (7)

Consommation et glutathion d'alcool

L'abus d'alcool est connu pour altérer la mémoire et d'autres fonctions de cerveau et pour augmenter la mort de cellules de cerveau. Une nouvelle étude chez les rats a prouvé que la consommation d'alchol cause peu de nouvelles cellules de cerveau à la forme et résultats dans la plus grande mort de cellules. (8)

Mais les rats qui étaient alcool de Fédéral avec Ebselen - un imitateur de peroxydase de glutathion qui agit en tant qu'extracteur de radical libre - n'ont montré aucune réduction semblable de formation de cerveau-cellule et aucune augmentation de la mort de cellules.

Substances qui amplifient des niveaux de glutathion et protègent des cellules de cerveau

La prise du glutathion lui-même car un supplément n'amplifie pas le glutathion cellulaire nivelle, puisqu'elle décompose dans la région digestive avant qu'elle atteigne les cellules.

Cependant, les précurseurs intraveineux de thérapie de glutathion et de glutathion ou les suppléments diététiques sont efficaces en amplifiant les niveaux intracellulaires du glutathion.

Injections intraveineuses de glutathion : Des injections intraveineuses de glutathion ont été montrées pour produire des résultats étonnants et rapides, dans les patients présentant le :maladie de Parkinson. Après même un dosage simple du glutathion intraveineux, plusieurs des symptômes du :maladie de Parkinson s'améliorent rapidement, souvent dedans aussi peu que 15 minutes.

Précurseurs de glutathion : Dans l'étude de l'Alzheimer entreprise par Gallois GP, Andrew McCaddon, ajoutant le précurseur de glutathion, la N-acétyle-cystéine (NAC) à un protocole qui a abaissé des niveaux d'homocystéine par la supplémentation simple avec B12 et folique, a eu comme conséquence prompt, frappant, et a soutenu l'amélioration clinique de presque tous patients. (9)

Cucurmin (safran des indes) : Les études ont prouvé que l'épice indienne de cari, cucurmin, a des effets neuroprotective en raison de sa capacité d'induire l'enzyme, hemeoxygenase-1 (HO-1), qui protège des neurones exposés à l'effort d'oxydant. Le traitement des cellules de cerveau a appelé des astrocytes, avec la curcumine, l'expression d'augmentations de la protéine HO-1 aussi bien que la S-transférase de glutathion. (10)

Ebselen : Ebselen est un imitateur de peroxydase de glutathion et un antioxydant synthétique efficace qui agit en tant qu'agent neuroprotective et inhibiteur d'apoptosis induit libre-radical (la mort de cellules). Il peut protéger des cellules de cerveau contre les effets neuro--toxiques de la consommation d'alcool. (8)

Protéine de lactalbumine non-dénaturée : Anecdotally on rapportée que la protéine de lactalbumine non-dénaturée fournit des précurseurs de glutathion, a été montrée pour élever les niveaux intracellulaires de glutathion dans des épreuves cliniques, et améliore les symptômes du :maladie de Parkinson.

Références : 1. Journal de la neurochimie, vol. 88, non 3, 2004 513-531
2. Journal de la neurochimie, vol. 87, non 6, 2003 1527-1534
3. Les cellules de cerveau de trouvaille de chercheurs meurent différemment dans les mâles et les femelles ; Communiqué de presse pédiatrique de sociétés d'universitaire ; 21-Apr-2004
4. La génétique moléculaire humaine, 2003, vol. 12, non 24 3259-3267
5. Le journal de la biologie de cellules, volume 164, numéro 1, 123-131 ; 5 janvier 2004
6. Psychiatrie de biol. 2003 fév. ; 53 (3) : 254-60
7. Journal de la neurochimie, vol. 88, non 6, 2004 1477-1484
8. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 24 jun. 2003 ; 100 (13) : 7919-24. Epub le 5 jun. 2003.
9. Psychiatrie d'AM J Geriatr. 2003 Troubler-Avr. ; 11 (2) : 246-9
10. Le cari peut-il se protéger contre Alzheimer ? ; Communiqué de presse physiologique américain de la société (aps) ; 16-Apr-2004

© de copyright Priya 2004 Shah