Nouveaux résultats sur le rôle du glutathion dans le Cancer

Des cellules de Cancer et les cellules normales sont connues pour répondre différemment aux aliments et aux drogues qui affectent le statut de glutathion.

Les études nombreuses ont prouvé que les cellules de tumeur ont élevé des niveaux des niveaux de glutathion, qui confère résistance aux drogues de chimiothérapie.

Un des défis de la thérapie de cancer est comment épuiser des cellules de tumeur de glutathion, afin de les rendre plus vulnérables aux effets des drogues de chimiothérapie, tout en en même temps permettant aux cellules normales de demeurer relativement inchangées par les drogues chimiothérapeutiques.

Un certain nombre de nouveaux résultats ont émergé que prise dans la considération le rôle du glutathion dans les voies qui favorisent la mort programmée de cellules (apoptosis) en cellules de cancer.

Une étude allemande a indiqué que le glutathion (GSH) joue un rôle critique dans les mécanismes cellulaires qui ont comme conséquence la mort de cellules. L'étude a constaté que les cellules de cancer résistantes à l'apoptosis ont eu des niveaux intracellulaires plus élevés de GSH.

L'épuisement du glutathion en ces cellules de tumeur les a rendues plus vulnérables aux effets des drogues anticancéreuses ou du gène qui favorise l'apoptosis (CD95 ou APO-1/Fas). Les chercheurs ont conclu que la résistance d'apoptosis en cellules de tumeur dépend, au moins en partie, aux niveaux intracellulaires de GSH. (1)

Dans une autre étude entreprise en Espagne, les chercheurs ont trouvé cela abaisser la concentration de GSH peuvent être commodes non seulement pour l'efficacité de la chimiothérapie, mais également induire un mécanisme plutôt rapide et direct d'apoptosis en cellules de tumeur. (2)

Basé sur ces lieux que l'enzyme de glutathion-S-transférase est exprimée aux niveaux élevés en beaucoup de tumeurs, les chercheurs au centre de Cancer de chasse de renard en Pennsylvanie, ont continué pour concevoir une prodrogue de roman (PABA/NO).

La glutathion-s-transférase en cellules de tumeur convertit PABA/NO en oxyde nitrique mortel, ayant pour résultat la mort de la cellule de tumeur. La prodrogue a été montrée pour avoir des effets antitumoraux en modèle animal pour le cancer ovarien humain. (3)

Dans la quatrième étude, les chercheurs polonais ont trouvé cela ingérant un supplément de sélénium est salutaire, comme élément de support en chimiothérapie. (4)

Le sélénium est un cofacteur de la peroxydase de glutathion d'enzymes [GSH-P (x)] et s'est avéré augmenter de manière significative l'activité de GSH-P (x) dans les patients reciving le supplément.

Une étude clinique précédente par les mêmes chercheurs a recommandé l'administration du sélénium dans les patients avec le cancer ovarien subissant la chimiothérapie de multi-drogue. (5)

Une autre étude intéressante par des chercheurs dans le Texas a prouvé que vos chances de la survie un type de cancer de cerveau, appelé le glioma malin primaire, pourraient dépendre du type de gène de la glutathion-s-transférase (GST) que vous avez été soutenus avec.

Ayant une combinaison des deux des variantes détails de GST (génotype GSTP1*A/*A et GSTM1 nul de germe-ligne) confère un avantage de survie dans quelques types de cancers de cerveau, mais vient également avec un plus grand risque d'événements défavorables liés à la chimiothérapie. (6)

Là contraint l'évidence suggérer un rôle crucial pour le glutathion et les substances qui visent le métabolisme de glutathion dans la prévention et le traitement du cancer.

La protéine de lactalbumine non-dénaturée est l'une des nourritures normales connues pour épuiser sélectivement des cellules de cancer de leur glutathion, de ce fait les rendant plus susceptibles des traitements de cancer tels que le rayonnement et la chimiothérapie.

Pour un rapport complet sur la recherche sur la protéine de lactalbumine et le cancer non-dénaturés voir le glutathion de rapport (GSH) et la protéine de lactalbumine dans le Cancer.

http://www.1whey2health.com/cancer_glutathione.htm

Déni : Les informations ici ne sont pas fournies par les professionnels médicaux et ne sont pas prévues comme produit de remplacement pour le conseil médical. Veuillez consulter votre médecin avant de commencer n'importe quel cours de traitement.

Références :

1. Friesen C et autres. [Publication en ligne anticipée de la mort et de différentiation de cellules, 23 avril 2004]

2. Tormos C et autres. [Cancer Lett. 10 mai 2004 ; 208 (1) : 103-13.]

3. Findlay VJ et autres. [Mole de Pharmacol. 2004 mai ; 65 (5) : 1070-9.]

4. Sieja K et autres. [Gynecol Oncol. 2004 mai ; 93 (2) : 320-327.]

5. Sieja K. [Pharmazie. 1998 juillet ; 53 (7) : 473-6.]

6. Okcu MF et. Al [recherche de Cancer de Clin. 15 avr. 2004 ; 10 (8) : 2618-25.]

© de copyright Priya 2004 Shah