Relux acide (GERD) et déficience en protéines

Le désordre de reflux de Gastroesophageal (GERD) est classifié comme désordre fonctionnel de GI, dans lequel l'acide d'estomac (HCL) soutient (des reflux) dans l'oesophage. C'est dû à un déséquilibre dans le système de neuroendocrine, qui cause une perte de capacité contractile dans l'oesophage et ses ouvertures dans l'estomac et le diaphragme, aussi bien qu'une surproduction de HCL (hyperchlorhydria) et des sécrétions non équilibrées de la sérotonine d'hormone. Ce déséquilibre mène à l'irritation du tissu oesophagien et une diminution de la motilité et la tonalité de l'oesophage entier et son ouverture dans le diaphragme.

La cause pour ce système non équilibré de neuroendecrine a pu jaillir soit des lésions dans les disques spinaux. Les études ont montré les lésions intervertébrales de disque pour affecter négativement le système nerveux. Au début des années 80, en utilisant les essais particulièrement conçus de BEV et de TDC, Dr. Brice Vickery a constaté que 100% de ses patients de GERD a également eu les lésions dorsales de disque, très souvent sans des symptômes de douleur dorsale. Au lieu de cela, leurs symptômes ont inclus l'estomac et l'inflammation oesophagienne avec la faiblesse dans la valve oesophagienne/estomac et le diaphragme et son ouverture pour l'oesophage. Cette faiblesse peut mener à l'estomac soulevant par le diaphragme en condition connue sous le nom d'hernie hiatale. Le système nerveux est étroitement lié au système endocrinien, et ainsi ce système qui sécrète des produits chimiques tels que HCL ou sérotonine pourrait également être affecté par tous les changements qui se produisent en raison des lésions de disque.

Il est la connaissance commune que l'insuffisance d'acide aminé affecte la capacité du corps de faire la protéine. Si même un acide aminé essentiel est absent du régime, le corps ne peut pas le faire à allt des protéines qu'il a besoin quotidiennement. Il pourrait jaillir suivent qu'une cause de GERDs est une insuffisance générale en acides aminés (les modules de la protéine), ayant pour résultat une insuffisance dans les disques spinaux, le système de neuroendocrine et même le composer des protéines impliquées dans la production de l'acide et de la sérotonine d'estomac. Il est intéressant de noter que Dr. Vickery l'a également trouvé par le passé a guéri ses patients de GERDs de la déficience en protéines, leurs symptômes a disparu.

La protéine systémique se compose des acides aminés essentiels (EAA) et non essentiels. EAAs peut seulement être obtenu si la protéine diététique est entièrement digérée. Dr. Vickery a également constaté que 9 sur 10 de ses patients n'ont pas entièrement digéré leur nourriture. Un manque d'acides aminés essentiels mène à une insuffisance en environ 3000 enzymes, qui ne peuvent pas être synthétisées sans ces acides aminés. Les enzymes jouent un grand rôle dans la sécrétion de HCL et de sérotonine. Hypochlorhydria (trop peu d'acide d'estomac) et hyperclorhydria pourraient tous les deux être provoqués par l'incapacité de digérer et transformer la protéine diététique en protéines systémiques.

Les acides aminés essentiels doivent être présents dans le corps ou les défauts de fonctionnement se produiront dans le system2. Si nous ne pouvons pas digérer notre nourriture dans ces acides aminés essentiels, alors nous ne pouvons pas faire les protéines systémiques. GERD pourrait être juste un autre symptôme dans une grande liste des maladies et d'infections causées de déficience en protéines.

Si les personnes, en raison du régime, du vieillissement, des facteurs environnementaux et de l'effort ne peuvent pas produire les enzymes suffisantes pour digérer leur nourriture correctement, puis les processus réguliers d'entretien tels que l'entretien et la réparation du matériel spinal de disque seront dus compromis à un manque de la protéine systémique requise pour maintenir les disques forts et flexibles. Pendant que les lésions commencent à apparaître, le système nerveux devient affecté et puis le système de neuroendocrine. La motilité et les sécrétions d'estomac ont pu très bien être affectées.

Deux points focaux de recherche de GERD en science médicale sont production de HCL par les cellules d'estomac et les effets de la sérotonine sur des symptômes de GERD. Jetons un coup d'oeil à ces produits chimiques et les protéines qui sont impliquées dans leur sécrétion de la production HCL dans l'estomac dépend d'un système de transport actif qui se compose des protéines. Une grande partie de ces protéines sont les acides aminés essentiels :

HCL la doublure d'estomac contient certaines cellules appelées les cellules pariétales, qui sont spécifiquement orientées avec un sang extérieur de revêtements dans les capillaires et l'autre qui fait face à la cavité d'estomac, où le transport actif de HCL dans l'estomac se produit. Ces cellules sont scellées ainsi que les protéines serrées de jonction qui créent une garniture imperméable entre le sang et l'estomac. L'anhydride carbonique répand librement dans la cellule où il se joint avec de l'eau. L'anhydrase carbonique d'enzymes, (une protéine systémique), catalyse la réaction entre ces deux éléments, rapportant l'hydrogène. Les ions de chlorure écrivent la cellule dans un processus de l'échange ionique et du côté d'estomac de la cellule une autre grande protéine, atpase de H+/K+, débuts le transport actif « pompe » pour la production de HCL. L'énergie libre (triphosphate d'adénosine) hydrolysée par l'atpase de H+/K+ pompe dehors l'hydrogène (H+) et prend le potassium (K+). K+ coule dans l'estomac par diffusion par une protéine de canal de K+ tandis que le chlorure (CL) coule dans l'estomac par une protéine de canal de Cl. Ce mélange crée un pH environ de .08 dans l'estomac, qui est optimal pour la digestion de nourriture. Combien de chaque protéine coûte EAAs ? : Protéine serrée de jonction - 299 anhydrase carbonique totale d'aa 151 EAA (18% de l'EAA étant valine) - 260 protéine totale de canal d'aa 106 EAA (17 % de l'EAA étant leucine) K+ - 392 atpase totale d'aa 192 EAA (16% de l'EAA étant leucine) H+/K+ - 1034 aa total 500 EAA (10% de l'EAA étant leucine) ³

Pourquoi y a-t-il une surproduction d'acide dans le patient de GERD ? Si les acides aminés essentiels appropriés doivent être présents pour la fonction appropriée des protéines, que se produit si EAAs sont absent ? Peut-être alors le mécanisme de protéine qui fait le HCL pour notre estomac fonctionne mal. Comment obtenons-nous ces EAAS ? En digérant notre nourriture entièrement.

La Science de sérotonine examine également le rôle que le seratonin d'hormone (5HT) joue dans GERD parce que la sérotonine négocie le transfert chimique d'information entre le cerveau et l'intestin. Elle fait ceci par l'intermédiaire du système nerveux central. Si le système nerveux a été dû compromis à la panne des disques spinaux, alors des messages donnés au système sécréteur seront également compromis. Si le système n'a pas à quantités proportionnées d'acides aminés disponibles pour construire les protéines sécréteuses, il sera doublement compromis. Quelques études montrent à cela la sérotonine de régulation par l'utilisation des drogues telles que le calme d'aides de SSRIs certains des symptômes de GERD. Jetons un coup d'oeil à la biosynthèse de la sérotonine

Le tryptophane d'acide aminé essentiel est le précurseur nécessaire à la sérotonine et est trouvé en nourritures comme la dinde, le lait, les oeufs et les bananes. La viande contient également le tryptophane mais lui pas la meilleure source parce qu'elle contient également des quantités significatives des cinq autres acides aminés qui concurrencent du tryptophane pour l'accès de récepteur. Rechercher a trouvé la plus grande élévation des niveaux de sérotonine pour se produire après les repas élevés d'hydrate de carbone quand le dégagement de l'insuline encourage certains acides aminés essentiels à laisser le jet de sang et à entrer dans les tissus d'organe, laissant à tryptophane le transport libre d'albumine d'utilisation au cerveau sans concurrence. Une fois que le tryptophane est absorbé dans le jet de sang, l'albumine de protéine de sang le porte à la cellule où l'hydroxylase de tryptophane d'enzymes catalyse la réaction, qui crée 5HTP. Alors le decarboxolase de dopa d'enzymes catalyse le changement, qui produit l'hormone 5HT, ou la sérotonine. Jetons un coup d'oeil aux protéines impliquées dans ce transformation4 : D'abord le typtophan d'acide aminé doit être éclaté de la nourriture et la production absorbée de l'albumine de protéine de sang exige sept des onze EAAS. Hydroxylase de Trytophan - 74 dopa Decarboxolase d'aa 41 EAA (16% de l'EAA étant lysine) - 480 sérotonine d'aa 237 EAA (9% de l'EAA étant leucine) - 428 aa 236 EAA (85 de l'EAA étant leucine)

Si nous ne pouvons pas entièrement digérer la dinde ou les oeufs nous nous avons mangé n'obtiendrons pas à quantités proportionnées de tryptophane. La digestion inachevée mènera aux quantités insatisfaisantes d'albumine et d'enzymes catalytiques, pour ne pas mentionner la sérotonine finale de produit. Si notre système de neuroendocrine ne fonctionne pas correctement en raison des disques spinaux dégradés, l'expression de ces enzymes et protéines sera hors de l'équilibre aussi bien. Dans quelques cas avançés de GERD que le système est si non équilibré que le tissu oesophagien soit endommagé ayant pour résultat la condition connue sous le nom d'esophagitis, ces patients sont pensés pour avoir les niveaux bas d'albumine)

10% - 20% de patients de GERD ont l'état précancéreux connu sous le nom d'oesophage de Barrett. En cette condition le tissu de l'oesophage subit un changement et bien qu'il ne puisse y avoir aucun symptôme, il peut avoir comme conséquence une forme mortelle de cancer. Ces patients montrent une diminution de la transférase de glutathion d'enzymes. Cette enzyme détoxifie des carcinogènes, des drogues, des toxines environnementales, et l'effort oxydant par la conjugaison avec le glutathion de protéine.

Transférase de glutathion - 218 aa 129 EAA (23% d'EAA étant leucine)

La cystéine d'acide aminé essentiel est l'acide aminé limiteur dans la synthèse du glutathion. (Ceci signifie que tous autres acides aminés dans le glutathion sont limités dans leur efficacité sans à niveaux proportionnés de cystéine.)

Chaque protéine systémique décomposée en cet article s'étend de 40%-55% EAAs. Le seul endroit nous pouvons obtenir que ces derniers l'aas de est la digestion complète de notre nourriture. Sans eux nous deviendrons protéine déficiente. Par exemple, les études montrent que cela priver des souris de la cystéine dans leurs régimes mène aux niveaux plus bas du glutathion dans leurs systèmes et une capacité diminuée de manipuler l'effort oxydant. Le corps a un certain nombre de protéines et d'enzymes qui sont conçues pour aider clairement le fardeau toxique de l'effort oxydant du corps. Si le corps ne peut pas faire un nombre suffisant de ces protéines pour manipuler la charge d'effort, le système commencera à éprouver les effets de ce défaut de fonctionnement.

Si nous ne pouvons pas faire les protéines nous devons pour que notre estomac nous travaille correctement commencerons à éprouver les effets d'un système de défaut de fonctionnement.

Les études prouvent qu'un système déficient de protéine mène aux défauts de fonctionnement du système et de la maladie. Le commencement de cette panne peut commencer dans les disques spinaux dorsaux, affectant le système nerveux et, dans le patient de GERDs, le système de nueroendocrine de l'estomac. Si nous ne digérons pas notre protéine diététique correctement que nous devenons de plus en plus protéine déficiente et la déficience en protéines mène à systémique fonctionnent mal.

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Références :

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3. Molécule 1 d'adhérence de jonction : Q9Y624, vue de NiceProt de Suisse-Prot, anhydrase carbonique 1 d'Uni-Prot : P00915, moissonneuse de Bioinformatic, université de Stanford. La Manche à déchenchements périodiques par tension de potassium : KCNQ1, moissonneuse de Bioinformatic, atpase gastrique de l'université de Stanford H+/K+ : P20648, moissonneuse de Bioinformatic, université de Stanford

4. Hydroxylase de tryptophane : Q86WC5 (fragment), moissonneuse de Bioinformatic, dopa Decarboxolase d'université de Stanford

5. Andrew S. Chu, MD, E-Médecine de « Esophagitis », 19 nov. 2004

6. Brabender J, seigneur RV, Wickramasinghe K, Metzger R, Schneider P.M., le parc JM, Holscher OH, DeMeester TR, Danenberg KD, Danenberg picovolte., « expression du glutathion S-transférase-pi est downregulated dans les patients avec l'oesophage et l'adénocarcinome oesophagien de Barrett. » Journal de chirurgie de Gastrointestal. 2002 Mai-Juin ; 6 (3) : 359-67.

7. Modulation du concentré de Bounous, de J, « de protéine de lactalbumine (WPC) et du glutathion dans le traitement de cancer.  », Recherche anticancéreuse. Nov.-DEC 2000 ; 20 (6C) : 4785-92.

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