Vous pouvez empêcher la course

Si vous avez jamais été témoin de quelqu'un souffrir une course, vous comprennent la nature humiliante de cette maladie. Elle peut ramener l'être humain le plus puissant à une créature immobile et délaissée. L'affaiblissement des fonctions cruciales aiment la parole, marchant, et la commande des entrailles et du réservoir souple peut arracher la commande du corps dans un moment.

Même perpétuellement la personnalité jeune Dick Clark de TV a été heurtée vers le bas par la course à l'âge 75, en dépit de l'aspect extérieur de la santé parfaite. La course de Clark a eu comme conséquence un séjour de six semaines d'hôpital et, d'après des rapports réduits en fragments, une incapacité significative. La course peut être comme un feu dévastateur qui heurte sans avertissement, laissant seulement la blocaille smoldering. La course peut ainsi ravager les fonctions corporelles de base qui souvent tout que vous pouvez espérer pour est pour regagner une partie par la réadaptation.

Le processus de la maladie qui est à la base de la course exige decades-30 ou 40 année-à se développent. Avec ce beaucoup de délai d'exécution, pourquoi ne sommes-nous pas mieux capables détecter ou arrêter cette maladie estropiante ?

La vérité est que nous pouvons prévoir beaucoup, sinon plus, des courses. Les avances en technologie de formation image permettent la détection de la plaque athérosclérotique qui causent des années de course avant que ce devienne une menace. Le progrès en déchiffrant les causes de la course a également sauté en avant.

Malheureusement, votre médecin de voisinage se concentre toujours sur diagnostiquer la crise plutôt que de la prévoir. Les médecins préfèrent traiter des catastrophes et sont justes pas qu'intéressé dans l'empêchement. La plupart des médecins demandent : « Est il heure de fonctionner ou pas ? » La communauté médicale hante des procédures finies comme les stents endarterectomy (déplacement chirurgical de plaque) ou carotides carotides. Même lorsqu'une personne est permise les avertissements d'une « mini-course », ou l'attaque ischémique passagère (TIA), peu davantage est fait une fois qu'elle a déterminé que la chirurgie n'est pas nécessaire-égale cependant cette personne a à haut risque pour la future course (50% sur 10 ans).

La bascule cette approche frottons. Les procédures représentent un échec d'empêchement !

D'où est-ce que les courses viennent ?

La course se développe quand une certaine partie du cerveau est privée du sang. Ceci résulte habituellement d'un peu minuscule des débris qui délogent d'une plaque athérosclérotique le long des murs d'une artère (la même sorte qui s'accumule dans les coronaries causant la crise cardiaque). Les sources des débris ont été un sujet de la polémique, mais les nouvelles technologies de formation image ont réglé la question. N'importe quel vaisseau sanguin qui mène à partir du coeur au cerveau peut être une source. Les deux artères carotides des deux côtés de votre cou sont une source fréquente, car ces artères sont enclines développent la plaque. (Notre discussion sera confinée à ce qui s'appellent thromboembolic, ou ischémiques, des courses, c.-à-d., les courses qui se produisent de la plaque que des fragments, envoyant des débris au cerveau, et n'incluront pas les courses hémorragiques loin moins communes dues à la rupture de petits navires dans le cerveau, ni nous discuterons la fibrillation atriale et d'autres causes de coeur de course. Les courses thromboembolic nous discutons la cause autour de 88% de toutes les courses.)

Au cours des 10 dernières années, l'aorte a été identifiée en tant qu'autre source importante de course. L'aorte est l'artère principale du corps dont les branches vont à la tête, aux bras, et aux jambes.

La plaque athérosclérotique est un tissu de phase que, par les pauvres suivre un régime, inactivité, riche en cholestérol, de poids excessif, etc., se développe et devient progressivement plus instable. À un certain point, fragments de plaque. Petits peu détachés, voyageant au cerveau. La plaque rompue expose également ses structures plus profondes au sang débordant, déclenchant la formation de caillot de sang, qui alternativement peut également réduire et aller en fragments au cerveau. La plaque athérosclérotique est une chose nécessaire pour les causes les plus communes de la course.

Si la majorité de courses proviennent de la plaque, pourquoi pas plaque de mesure déterminer si vous sont en danger pour la course ? Comment peut nous facilement, sans risque, et exactement mesurer la plaque dans les artères carotides et l'aorte ? Et si la plaque peut être mesurée, peut-elle être rétrécie ou inactivée pour réduire ou éliminer le risque pour la course ?

Comment la plaque peut-elle être mesurée ?

Juste 20 ans il y a, la seule méthode pratique d'identifier la plaque dans les carotids ou l'aorte était par l'angiographie, l'exigence des cathéters insérés dans le corps pour injecter le colorant de rayon X. L'angiographie était impraticable comme mesure de criblage.

Le balayage de CT et la formation image de résonance magnétique (MRI) émergent en tant que méthodes passionnantes de carotids et d'aorte de formation image. Malheureusement, la plupart des centres et médecins beaucoup davantage sont concentrés sur les utilisations diagnostiques de ces technologies pour les personnes qui ont déjà souffert la course ou toute autre catastrophe, et l'application de ces dispositifs pour des usages préventifs évolue toujours. Une exception est quand la calcification aortique ou l'agrandissement aortique est par ailleurs notée sur les balayages de plus en plus populaires de coeur de CT ; c'est une conclusion importante qui peut signaler la présence de la plaque aortique.

L'un essai qui est largement disponible et peut être exécuté juste à environ n'importe quel centre est des ultrasons carotides. Il est simple, indolore, et précise. Deux observations de base peuvent être faites :

1. La plaque détection-Athérosclérotique de plaque peut être clairement visualisée. Si la plaque bloque plus de 70% du diamètre du navire, ou s'il y a les éléments (instables) « mous » dans la plaque, alors le risque de course peut être assez haut de justifier la chirurgie ou les stents. Cependant, s'il y a des plaques qui sont moins graves, le risque substantiel pour la course peut encore être le présent qui peut être réduit avec des mesures préventives. 2. L'épaisseur-Ce intimal-médial carotide est une mesure de l'épaisseur de la doublure de l'artère carotide dans les secteurs non impliqués par la plaque, mais précède souvent le développement de la plaque mûre. L'épaisseur intimal-médiale carotide fournit également un index de potentiel corps-large pour la plaque athérosclérotique qui peut vous placer en danger pour la course. L'aorte, par exemple, ne peut pas être bien reflètente par les ultrasons extérieurs mais peut être toujours une source pour la course. L'épaisseur intimal-médiale carotide accrue et la plaque carotide sont étroitement associées à la probabilité de la plaque aortique. L'étude de Rotterdam de 4000 participants a démontré que si l'épaisseur intimal-médiale carotide est la normale plus grande que (1.0 millimètre), alors vous pouvez être en danger pour la course (et la crise cardiaque), même si aucune plaque carotide n'est détectée.

Les ultrasons carotides sont l'un essai que vous devriez considérer qui fournit à la plupart d'information moindre effort. Les ultrasons sont inoffensifs, indolores, et peuvent être obtenus juste environ n'importe où. Même si votre docteur est en désaccord avec votre demande des ultrasons carotides, un nombre croissant de services mobiles sautent vers le haut dans tout le pays qui rendent cet essai disponible pour environ $100. Un point important : beaucoup de modules de balayage et interprètes rapporteront seulement si la plaque est présente ou pas. Tandis que c'est l'information importante, vous devriez demander que l'épaisseur médiale carotide-intimale soit aussi bien faite. Non tous les centres peuvent faire cette mesure simple (en raison des conditions de logiciel), mais elle ne blesse pas pour essayer. N'importe quelle quantité de plaque carotide est raison de suivre un programme préventif, même si la plaque est insuffisante pour justifier la chirurgie.

La plaque peut-elle être réduite ?

Est-ce que nous pouvons éliminons rétrécir la plaque dans les artères carotides et l'aorte et réduire de ce fait, peut-être, ces sources de course ? Cette question s'accélère pendant que les thérapies efficaces deviennent disponibles que vrai poinçon de paquet pour réduire la plaque.

Étude après que l'étude ait maintenant documenté que la plaque peut être réduite et, avec elle, risque pour la course. La réduction de la plaque de 10-20% est possible dans une année ou de deux. Considérons les influences les plus efficaces sur la croissance carotide et aortique de plaque qui doivent être considérées dans un programme de plaque-réduction. (Je suppose que vous êtes non-fumeur-si vous êtes un fumeur, vous devez d'abord se concentrer sur stopper.)

Hypertension

Une expérience considérable documente la puissance du sang pression-s'abaissant pour la prévention de la course. Les directives le plus récemment mises à jour, le JNC-VII, recommande une tension artérielle de <140>juste comment le bas devraient tension artérielle être ? La meilleure évidence vient de l'épreuve de Camelot, conduite par le Dr. Steve Nissen de la clinique de Cleveland, dans lequel 2000 participants avec la tension artérielle « normale » de 129/78 ont été encore réduits (avec l'amlodipine ou le lisinopril de drogues) à 125/75. Ceci a eu comme conséquence une réduction de 16% de la future crise cardiaque et la course en juste deux ans. Ce traversins l'argument que la tension artérielle précédemment acceptable de 140/90 peut ne pas vous protéger contre la course ; davantage de réduction peut être en règle.

Just how low should blood pressure be? The best evidence comes from the Camelot trial, conducted by the Cleveland Clinic?s Dr. Steve Nissen, in which 2000 participants with ?normal? blood pressure of 129/78 were further reduced (with drugs amlodipine or lisinopril) to 125/75. This resulted in a 16% reduction in future heart attack and stroke in just two years. This bolsters the argument that the previously acceptable blood pressure of 140/90 may not protect you from stroke; further reduction may be in order.

Diabète, syndrome métabolique, et Hyperinsulinemia

Être juste poids excessif augmente le risque de course. Une étude suédoise chez 7400 hommes obèses a eu le double le risque de course comparé aux hommes non-obèses. Le poids corporel accru mène au diabète et ses relations étroites, syndrome métabolique et hyperinsulinemia (niveaux accrus d'insuline), qui jouent un rôle primordialement important dans le risque croissant de course. Des personnes qui souffrent des courses, un 70% choquant a un de ces diagnostics. Quand le diabète est présent, le risque pour la course peut être autant que six-se plient plus haut.

La résistance métabolique de syndrome et d'insuline, prédécesseurs de diabète, sont plus commun bien que le véritable diabète. Le syndrome métabolique se compose de la grosse, hypertension abdominale excessive, du bas cholestérol de HDL, des triglycérides accrus, et de la résistance à l'insuline. Le syndrome métabolique est effréné par les États-Unis, affligeant un de trois adultes dus aux styles de vie sédentaires, les nourritures traitées, et le poids excessif. Les niveaux et la résistance élevés d'insuline à l'insuline sont les conducteurs puissants de la croissance de plaque, et la plaque carotide se développe plus rapidement. D'après la prédominance rapidement de escalade du syndrome et du diabète métaboliques dans la population, il est probable qu'une épidémie de course ait lieu dans le futur de notre pays.

? de lipoprotéines petits LDL, IDL, et lipoprotéine (a)

Les anomalies plus que riches en cholestérol et diverses de lipoprotéine portent un plus grand risque pour la croissance et la course carotides et aortiques de plaque. Les lipoprotéines gros-portent les protéines dans le sang qui causent la croissance de plaque. Les modèles qui sont des instigateurs de croissance et de course de plaque incluent : Particules du petit LDL de particules du ? les petites LDL ? causent les particules plus que grandes carotides de la croissance LDL de plaque. Cette anomalie triple également le risque de crise cardiaque. le ? des lipoprotéines d'Intermédiaire-densité de ? (IDL) ces lipoprotéines triglycéride-riches (présent même lorsque les triglycérides sont bas) sont une mesure de la façon dont efficacement vous dégagez la graisse du sang après un repas. IDL est un conducteur efficace de croissance carotide de plaque. IDL accru crée également la plaque riche en graisses qui des marques il un fragment plus enclin. Le ? de la lipoprotéine de ? (a) que ceci underappreciated la lipoprotéine est associé au risque intensifié de course et de crise cardiaque en favorisant le sang des artères coagulant, de resserrer, et en augmentant des dangers de cholestérol. Les études carotides d'ultrasons ont prouvé que la lipoprotéine (a) cause la croissance accélérée de plaque.

Fibrinogène

Cette protéine de coagulation de sang cause non seulement la croissance carotide de plaque, mais contribue également à la formation des plaques instables, ceux qui ont des cellules plus inflammatoires et une bâche plus mince de tissu, rendant la plaque rupture-encline. Une analyse d'université d'Oxford de 5000 participants a confirmé le rôle du fibrinogène dans le risque croissant de course. Les niveaux >407 mg/dl de fibrinogène intensifie la course que le risque six-se plient.

protéine C-réactive (CRP)

Cette mesure d'inflammation s'avère être un marqueur utile pour identifier des personnes en danger pour la course, avec le risque accru commençant à un niveau de 0.5 mg/l haut CRP prévoit également la plaque carotide plus rapidement croissante.

Homocystéine

L'homocystéine est un marqueur important de plus grande probabilité de plaque carotide et aortique, aussi bien que la course. En 1997, le projet d'action concertée d'Européen a rapporté plus que doubler de la course quand les niveaux d'homocystéine ont excédé 12 moles/l de ?. À mesure que l'homocystéine grimpe jusqu'à 20 ?mol/l, le risque pour la course et la crise cardiaque augmente un excédent de 10 fois stupéfiant qui à un niveau de 9 ?mol/l.

Dimethylarginine asymétrique (ADMA)

ADMA est récemment un acide aminé découvert dont les niveaux de sang peuvent monter en flèche jusqu'à 10 fois en présence de l'hypertension, le syndrome métabolique, le diabète, riche en cholestérol et des triglycérides, obésité, et des niveaux élevés d'homocystéine. ADMA bloque l'action de l'acide aminé, l-arginine. Cette imitation réduit la disponibilité de l'oxyde nitrique, d'un dilateur puissant et du protecteur des artères. Les niveaux d'ADMA dans le 10% principal prévoient que six-plier le risque intensifié pour la future course, et des niveaux d'ADMA dans les personnes avec des courses sont doubles cela dans d'autres. Une étude carotide d'ultrasons dans 116 sujets a prouvé que des niveaux plus élevés de sang d'ADMA sont associés à une plaque carotide plus grave. En raison du rôle partagé d'ADMA à travers une variété de conditions anormales, la correction ou le blocage de l'action d'ADMA a été suggérée comme un outil thérapeutique unique pour réduire le risque de course.

Cholestérol

Les données suggèrent que cela l'abaissement du cholestérol avec les drogues de cholestérol-abaissement de statin ralentisse la croissance carotide de plaque et réduisent le risque approximativement 22% de course. Une étude intéressante de l'institut cardiovasculaire à l'école de millitorr Sinai de la médecine à New York en utilisant la capacité de mesure précise de MRI des carotids et d'aorte thoracique a montré une régression impressionnante de 20% de secteur de plaque avec le simvastatin (Zocor®) pris pendant deux années.

Bien que les directives pour le traitement de cholestérol recommandent la réduction de cholestérol de LDL à 100 mg/dl chez les personnes à haut risque, un rapport du centre médical d'armée tubulaire de Walter à Washington, C.C, a prouvé que la plaque carotide plus efficacement a été réduite quand cholestérol de LDL de 70 mg/dl ou plus bas a été réalisée avec des drogues de cholestérol de statin. Le cholestérol inférieur de LDL peut, donc, être meilleur.

Stratégies de traitement pour réduire la plaque carotide et aortique

La question essentielle : Comment réduisons-nous la plaque carotide et aortique ? Si nous faisons à ceci le foyer de nos efforts, beaucoup de morceaux commencent à tomber dans l'endroit. Si vous avez eu n'importe quelle mesure de plaque carotide ou aortique telle que des ultrasons carotides ou une calcification aortique sur un balayage de coeur de CT, vous savez que vous êtes au risque accru pour la course. Vous avez également une ligne de base pour que la future comparaison mesure, que votre programme fonctionne ou pas.

Puisque la plupart des personnes n'ont pas un mais plusieurs causes de plaque carotide et aortique, il n'y a pas un seul traitement simple qui élimine efficacement le risque pour la course. Au lieu de cela, la plupart des personnes ont besoin d'un programme complet de régime sain, s'exercent, les suppléments, et le médicament une fois indiquées. Ici, nous nous concentrons sur les suppléments alimentaires qui peuvent être les composants critiques de votre programme de plaque-réduction.

Huile de poisson

L'huile de poisson est une pierre angulaire de votre programme d'empêchement de course. Les observations épidémiologiques suggèrent un rapport fort de prise de poissons et la réduction de risque de course. Les études carotides d'ultrasons démontrent moins de plaque carotide avec de plus grandes prises des poissons.

Une université abilement conçue d'étude de Southampton a fait l'observation fascinante que l'huile de poisson transforme la structure de la plaque carotide. 150 personnes avec la plaque carotide grave programmée pour endarterectomy carotide (déplacement chirurgical de la plaque) n'ont été données l'huile de poisson, l'huile de tournesol, ou aucun traitement au-dessus de plusieurs mois tout en attendant leur procédé. (Retarde dans le système britannique de santé a permis cette conception unique.) la plaque a été enlevée à la chirurgie et examinée. Les participants prenant l'huile de poisson avaient réduit l'inflammation dans la plaque et le tissu plus épais couvrant le noyau gras, marqueurs d'une plaque plus stable. Ceux ne prenant l'huile de tournesol ou aucun traitement ont eu les plaques instables avec une plus grande inflammation et un diluant, tissu moins vigoureux de bâche. Ceci suggère que l'huile de poisson stabilise la plaque carotide, le faisant moins probablement pour se rompre et réduire en fragments.

Une capsule standard de l'huile de poisson (contenant magnésium 300 de EPA + DHA) contient la même quantité d'omega-3s comme portion de 3 onces de morue ou de flétan ; trois capsules (magnésium 900 DHA + EPA) contiennent l'équivalent d'une portion des saumons ferme-soulevés. La dose qui semble assurer la plus grande protection contre la course, abaisse des triglycérides (lipoprotéines anormales de cette forme ; voir ci-dessus), et réduit le fibrinogène, est quatre capsules par jour (magnésium 1200 EPA + DHA).

Coenzyme Q10 (CoQ10)

Bien qu'il n'y ait aucune donnée adressant spécifiquement si CoQ10 réduit la plaque, c'est une manière merveilleusement efficace de réduire la tension artérielle, un des facteurs cruciaux causant la croissance carotide et aortique de plaque. Une analyse mise en commun de huit études a prouvé que, en moyenne, CoQ10 dans les doses quotidiennes du magnésium 50-200 a réduit la tension artérielle systolique par 16 millimètres hectogramme, pression diastolique par 10 millimètres hectogramme. Les données suggèrent que CoQ10 puisse renverser le muscle anormal de coeur s'épaississant (hypertrophie), une autre manifestation d'hypertension, suggérant fortement que CoQ10 ait des avantages au delà de pression réductrice juste.

Suppléments pour corriger le syndrome métabolique

La perte de poids est, indiscutable, le chemin le plus immédiat et le plus direct à la correction de cet état pré-diabétique dangereux. Une baisse de même 10-20 livres rapporte des améliorations d'un bout de l'affaire à l'autre : sensibilité accrue à l'insuline, HDL accru, et réductions en triglycérides, CRP, fibrinogène, petites particules de LDL, et tension artérielle. Le régime et l'exercice sont les composants fondamentaux d'un effort de perdre le poids ; le bas hydrate de carbone ou les riches glycémiques réduits de régimes d'index (par exemple, plage ou méditerranéen du sud) dans les fibres sont clairement efficaces. Plusieurs suppléments peuvent amplifier des efforts de réduction de poids et être les adjonctions utiles à votre programme de style de vie. Parmi eux :

L'absorption intestinale d'haricot d'extrait d'haricot de blocs blancs blancs d'extrait des hydrates de carbone de le magnésium 1500 de 66%. deux fois par jour avec des repas rapporte, en moyenne, 3-7 livres de perte de poids en le premier mois de l'utilisation. Le seul effet secondaire est gaz excessif, dû à unabsorbed des amidons.

Glucomannan cette fibre unique prise avant des repas absorbe beaucoup de fois son poids dans l'eau et remplit de ce fait votre estomac. Vous rentrez par conséquent moins de nourriture. La plupart des personnes perdent autour quatre livres par mois en utilisant le magnésium 1500 avant chaque repas. Intéressant, glucomannan émousse également l'élévation en sucre de sang après des repas, un effet qui, par lui-même, peut mener à peser la perte. Être sûr de prendre avec l'abondance de l'eau.

Cette hormone adrénale de DHEA est principale à maintenir la vigueur physique, l'humeur, la masse de muscle chez les hommes, et la libido chez les femmes. Une étude randomisée et placebo-commandée récente à l'université de Washington dans 56 sujets a montré un déclin de 13% en graisse abdominale (graisse qui conduit la résistance à l'insuline) mesurée par MRI avec du magnésium 50 de DHEA par jour à la heure du coucher, avec la commande améliorée de sucre et les niveaux plus bas d'insuline.

La pectine, pectine de bêta-glucane est la fibre soluble dans des écorces de citron, légumes verts, et des pommes, aussi disponibles comme supplément. le Bêta-glucane est la fibre soluble de l'avoine et est également disponible comme supplément. Toutes les deux sont des fibres merveilleuses qui fournissent des sentiments de plénitude, cholestérol, à émission lente inférieurs des sucres, et peuvent rapporter la réduction de poids modeste. Une étude d'USC dans 573 sujets employant des ultrasons carotides a prouvé qu'une plus grande prise des fibres saines comme la pectine et le bêta-glucane est associée à moins de croissance carotide de plaque.

L'acide, les vitamines B6 et B12 le Dr. foliques Daniel Hackam au centre de recherches d'empêchement et d'athérosclérose de course dans Ontario ont entrepris une étude en utilisant des ultrasons carotides dans 101 participants traités avec le magnétocardiogramme magnésium de l'acide 2.5, magnésium de la vitamine B6 25, et B12 250 folique par jour. Le traitement a eu comme conséquence la réduction de plaque, particulièrement quand les niveaux d'homocystéine ont excédé 14?mol/l au début, comparée aux participants non traités qui ont éprouvé la croissance substantielle de plaque.

Une tentative de clarifier le rôle du traitement d'homocystéine a été faite par un institut national d'étude Santé-commanditée d'empêchement de course. 3680 participants avec une histoire antérieure de course ont été inscrits et donnés une « bas-dose » (acide folique de 20 magnétocardiogrammes, 0.2 magnésium B6, 6 magnétocardiogramme B12) ou un régime de « haut-dose » (2.5 acide folique de magnésium, 25 magnésium B6, 400 magnétocardiogramme B12). Bien que commencer des niveaux d'homocystéine a montré une association évaluée avec le risque de course (risque prévu par niveaux plus élevés de course d'homocystéine plus grand), les groupes de traitement a éprouvé, en moyenne, seulement une baisse du ?mol 2 dans des niveaux d'homocystéine et aucune réduction de risque de course sur deux ans. Les investigateurs d'étude comme des critiques ont proposé que l'étude ait échoué en raison d'une période insuffisante de traitement et que les doses étaient si basses. (Les doses que nous employons dans notre programme de réduction de plaque sont magnésium folique de l'acide 2.5-5.0, le magnétocardiogramme le magnésium de B6 50-100, B12 1000-2500.)

la L-arginine de L-arginine peut être employée pour maîtriser les effets nuisibles d'ADMA. la L-arginine émerge comme outil plaque-renversant carotide important. Les rapports tôt chez les animaux ont prouvé que la l-arginine a complètement stoppé la croissance de la plaque aortique, et ont fait tellement plus efficacement que le lovastatin (une drogue de cholestérol-abaissement).

Chez l'homme, la L-arginine réduit la tension artérielle, constriction anormale des artères coronaires carotides et, entrée de blocs des cellules inflammatoires dans la plaque, sensibilité d'augmentations à l'insuline, et intensifie la capacité d'exercice. Après l'angioplastie coronaire ou le placement stent, résultats de l-arginine dans la réduction jusqu'à de 36% de la croissance de plaque.

L'Américain moyen rentre le magnésium 5400 de la l-arginine par la nourriture journalière. Compléter avec des doses du magnésium 3000-12.000 par jour a prouvé utile pour corriger plusieurs de ces phénomènes. (Nous employons une dose du magnésium 6000 de la poudre de l-arginine, deux fois par jour sur un estomac vide, dissous dans l'eau, parce que notre programme de régression de plaque.) fait ce résultat dans une réduction de risque de course ? Les données naissantes suggèrent que la l-arginine soit susceptible d'exercer un avantage de plaque-réduction et de course-empêchement puissant, mais nous attendons des données d'essai plus cliniques.

Conclusion

La réduction du risque de course en renversant la plaque carotide et aortique devient une réalité journalière, avec de meilleurs outils devenant disponibles. Pour savoir si vous êtes en danger, le meilleur et le plus disponible outil de formation image est des ultrasons carotides, visant à identifier l'épaisseur intimal-médiale >1.0 millimètre, ou la plaque carotide. N'importe quel degré de calcification de l'aorte, telle que dessus un balayage de coeur de CT, est une autre mesure utile de risque.

Le traitement pour réduire le risque est à facettes multiples mais est basé sur examiner toutes vos sources de risque, y compris le syndrome métabolique, de petit LDL, de lipoprotéine (a), et de protéine C-réactive. L'huile de poisson est l'un ingrédient absolument crucial dans n'importe quel programme d'empêchement de course. D'autres suppléments peuvent être employés d'une mode visée, selon les causes identifiées pour votre plaque carotide ou aortique. Dans le meilleur des cas, le balayage de répétition de vos carotids devrait être fait autrefois après que votre programme ait commencé à évaluer si vous avez avec succès réalisé l'inversion de la croissance de plaque.